Chociaż nie jest znane lekarstwo na nefropatię cukrzycową, istnieją metody leczenia, które opóźniają postęp choroby i utrzymują ciśnienie krwi i poziom cukru we krwi w docelowym zakresie. Leczenie obejmuje leki, zmianę stylu życia i specjalne modyfikacje diety. Poważniejsze przypadki mogą wymagać bardziej intensywnego leczenia. Początkowo leczenie może skupić się na obniżeniu poziomu cukru we krwi i kontroli ciśnienia tętniczego. Z czasem nefropatia cukrzycowa może przejść w inne schorzenia.
Prezentowana treść powstała dzięki współpracy z megastomatolog.com.pl
Białkomocz niealbuminowy
Chociaż albuminuria jest szeroko stosowanym markerem nefropatii cukrzycowej, ma ograniczenia jako marker predykcyjny postępu choroby. Białkomocz niealbuminowy (Nonalbumin proteinuria, NAP) okazał się obiecującym, bardziej dokładnym markerem rozwoju nefropatii cukrzycowej. Może on również służyć jako marker wczesnego wykrywania nefropatii cukrzycowej.
Istnieje kilka sposobów wykrywania białkomoczu, różne są również metody jego ilościowego oznaczania. Obecnie jednak nie ma standaryzowanych metod kwantyfikacji. Brak referencyjnej procedury pomiarowej i certyfikowanych materiałów odniesienia uniemożliwił powszechne przyjęcie pomiarów albuminy w moczu. National Kidney Disease Education Program oraz National Institute of Standards and Technology pracują jednak nad standaryzacją pomiarów białka w moczu. Jednak heterogenność składu białka moczu oraz reakcje, z których składa się mocz, wydają się wyzwaniem do standaryzacji.
Częstość występowania nefropatii cukrzycowej wzrosła w ostatnich latach, a NAP jest dobrym biomarkerem do wczesnego wykrywania. Często łączy się go z innymi wskaźnikami nefropatii cukrzycowej, w tym z albuminurią. W rzeczywistości NAP jest lepszym markerem diagnostycznym niż albuminuria. Jednak koszty związane z proteomiką moczu czynią to podejście nieopłacalnym. W związku z tym, NAP może być bardziej praktycznym markerem do zastosowania klinicznego.
Postępujące włóknienie cewkowo-śródmiąższowe
Nefropatia cukrzycowa jest poważnym powikłaniem cukrzycy, a zapobieganie schyłkowej chorobie nerek pozostaje dużym wyzwaniem. Rozpoczyna się ona początkowym uszkodzeniem kłębuszków nerkowych charakteryzującym się hiperfiltracją, utratą wielkości kłębuszków i permsekrecją ładunku, a także może postępować do włóknienia cewkowo-śródmiąższowego. W wielu przypadkach mikroalbuminuria jest wczesnym biomarkerem uszkodzenia kłębuszków, a cewka proksymalna odgrywa kluczową rolę w rozwoju tej choroby.
W nefropatii cukrzycowej zwiększone rozmiary nerek zostały po raz pierwszy opisane ponad sto lat temu. Rozwój obrazowania stereologicznego ujawnił, że powiększenie nerek jest przede wszystkim procesem tubulointerstitialnym. U szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną długość kanalików proksymalnych wzrosła o 37%, podczas gdy objętość ściany i średnica luminalna wzrosły o dwie trzecie. Zwiększyła się również wysokość komórek. Zwiększona wielkość nerek wiązała się również ze zwiększeniem współczynnika filtracji kłębuszkowej.
Inhibitory SGLT2
Farmakodynamicznym skutkiem terapii SGLT2i jest ostry spadek eGFR, który ma pochodzenie hemodynamiczne i jest odwracalny po przerwaniu leczenia lekiem. Nie wykazano, aby lek zwiększał ryzyko ciężkiej hipoglikemii w analizach post hoc wśród uczestników badań. Pomimo początkowego spadku eGFR, leczenie SGLT2i wiązało się z długoterminowymi korzyściami dla nerek u niektórych pacjentów.
Inhibitory SGLT2 są skuteczną metodą leczenia nefropatii cukrzycowej, ponieważ hamują reabsorpcję sodu w nerkach. Lek blokuje ATPazę sodowo-potasową, zmniejszając w ten sposób zastępowanie sodu przez ATP. To z kolei zwiększa reabsorpcję glukozy w nerkach, co skutkuje pogorszeniem kontroli glukozy i wzrostem ciśnienia krwi. Hamuje również wytwarzanie adenozyny, silnego czynnika zwężającego naczynia krwionośne. To zmniejszenie aktywności adenozyny powoduje zmniejszenie dostarczania sodu do plamki żółtej, co może skutkować zwiększeniem filtracji kłębuszkowej.
Korzyści ze stosowania inhibitorów SGLT2 w nefropatii cukrzycowej obejmują poprawę kontroli glikemii oraz osłabienie hiperfiltracji kłębuszkowej, miażdżycy kłębuszków nerkowych i włóknienia śródmiąższowego kanalików u szczurów chorych na cukrzycę. Jednak mimo korzystnych efektów działania inhibitorów SGLT2 istnieją również pewne ograniczenia tych leków w badaniach klinicznych.
Dializa
Jeśli chorujesz na cukrzycę, możesz stanąć przed perspektywą dializy w celu leczenia nefropatii cukrzycowej. Ta procedura medyczna filtruje krew z produktów odpadowych, takich jak mocznik i białko, i dostarcza organizmowi składniki odżywcze i tlen. Istnieją różne rodzaje dializ, w tym hemodializa, dializa otrzewnowa i przeszczep nerki. Chociaż szanse na udany przeszczep nerki są bardzo różne, są pewne rzeczy, które możesz zrobić w międzyczasie, aby zwiększyć swoje szanse na przeżycie.
Jeśli lekarz podejrzewa, że masz nefropatię cukrzycową, powinieneś poddać się badaniu moczu i krwi. Podczas badania moczu lekarz będzie szukał białka w Twoim moczu. Jeśli to białko zostanie znalezione w moczu, masz tę chorobę. Lekarz może zasugerować dializę dla pacjentów z cukrzycą, jeśli rozwinęła się już niewydolność nerek. W zależności od poziomu aktywności i rodzaju dializy, powinieneś dostosować spożycie płynów.