Insulinooporność to choroba charakteryzująca się podwyższonym poziomem krążącej insuliny. Chociaż może upośledzać wpływ insuliny na metabolizm glukozy, choroba ta może wpływać również na inne mechanizmy. Oprócz wzrostu i rozwoju, insulinooporność jest związana ze zwiększoną ilością znaczników skórnych i acanthosis nigricans – ten element tekstu pochodzi z portalu naszedane.pl. Warunki te mogą być oznakami cukrzycy lub innych zaburzeń związanych z insuliną. Objawy insulinooporności są często subtelne i trudne do wykrycia, a lekarz może zastosować kilka testów, aby określić poziom insuliny.
OGTT
Chociaż wskaźnik wrażliwości na insulinę uzyskany w badaniu OGTT może być stosowany do określania wrażliwości na insulinę u ludzi, to wartości uzyskane w badaniu OGTT zostały wyprowadzone z wyników osoby prawidłowo tolerującej glukozę. Ponieważ wrażliwość na insulinę zmienia się wraz z poziomem glukozy we krwi, wartości obliczone na podstawie badania OGTT nie były proporcjonalne. Zaniżało to wielkość zmian insulinooporności. Ponadto indeksy Matsudy i ISI(0,120)- znacznie się zmniejszyły, podczas gdy OGIS-index wzrósł o 2%.
OGTT mierzy zdolność organizmu do zarządzania poziomem glukozy po posiłkach. Podczas rozkładu węglowodanów zawartych w pożywieniu wytwarzana jest glukoza. Część glukozy jest natychmiast wykorzystywana jako energia, podczas gdy reszta jest przechowywana do wykorzystania w przyszłości. Hormony insulina i glukagon kontrolują ilość glukozy we krwi. Insulina pomaga komórkom wchłaniać glukozę, natomiast glukagon uwalnia zmagazynowaną glukozę do krwiobiegu. W przypadku insulinooporności poziomy te są nieprawidłowo wysokie.
FPG
Związek między FPG a insulinoopornością jest słabo poznany. Pierwsze FPG miało znacznie większą wartość predykcyjną niż obecne APG i było używane jako odniesienie przed APG. Ponadto stratyfikował pacjentów z niezdiagnozowaną cukrzycą przez OGTT. Elsevier Inc. publikuje to badanie. Potrzeba jednak więcej badań, aby potwierdzić związek między FPG a insulinoopornością. Dotychczas jedynym wiarygodnym testem dla tego stanu był OGTT.
Allel ryzyka DHX58 był związany z cukrzycą typu 2, a koduje on enzym zwany CADPS. CADPS bierze udział w rekrutacji ziarnistości insuliny i reguluje funkcję komórek beta. Wcześniej globalne GWAS powiązały CAD17 z genem RAB5C. Gen ten wpływa również na poziom fibrynogenu, który jest podwyższony u pacjentów z cukrzycą. Poziomy HOMA-IR i C-peptydu były również związane z obecnością TG.
Insulina obszar pod krzywą
Zależność między wrażliwością na insulinę a jej wydzielaniem jest często przedstawiana w badaniach z użyciem tylko jednego testu, ale nowe badanie pokazuje, że zależność ta niekoniecznie jest hiperboliczna. Chociaż wyniki te budzą wątpliwości co do obecnych patofizjologicznych poglądów na temat stanów nietolerancji glukozy, to jednak wspierają koncepcję, że wydzielanie insuliny i wrażliwość są skorelowane. Niezależnie od zależności, badania te mogą prowadzić do lepszego zrozumienia, jak wrażliwość na insulinę i insulinooporność są ze sobą powiązane.
Pole pod krzywą dla insuliny i glukozy opracowano na podstawie OGTT, doustnego testu tolerancji glukozy, który jest stosowany do oceny upośledzonej tolerancji glukozy (IGT). Wzór na obliczenie pola pod krzywą obejmuje zwykle zastosowanie reguły trapezowej, która uwzględnia różnice w stężeniu glukozy w osoczu na czczo między osobami. Ponadto odejmowanie od wyników wyjściowego stężenia glukozy w osoczu na czczo może być niedokładne i powodować stronniczość w pomiarze insulinooporności.
Zespół Rabsona-Mendenhalla
Objawy zespołu Rabsona-Mendenhalla mogą być początkowo subtelne, ale z czasem mogą stać się bardziej widoczne. Dzieci z tym zespołem często mają nieregularne, stłoczone i wydatne zęby oraz pogrubione paznokcie. Ich twarze również mogą wydawać się szorstkie i poorane bruzdami. Mogą mieć również niezwykle suchą skórę, szeroki nos i nienaturalnie nisko osadzone ucho. Zespół Rabsona-Mendenhalla jest dziedziczony w sposób autosomalny recesywny i żadne konkretne leczenie nie jest w stanie wyleczyć tej choroby. Objawy zespołu Rabsona-Mendenhalla nie są jednak takie same u każdej osoby, dlatego rodzice powinni być świadomi oznak i objawów, które mogą wystąpić.
Objawy zespołu Rabsona-Mendenhalla obejmują ciężką insulinooporność, otyłość i brak podskórnej tkanki tłuszczowej. Niemowlęta dotknięte tym zespołem nie rosną normalnie i często są małe od urodzenia. Inne objawy to nadmierne owłosienie ciała, brak podskórnej tkanki tłuszczowej, powiększenie narządów płciowych i zanik mięśni. Oprócz podskórnej tkanki tłuszczowej u osób dotkniętych chorobą często występuje zgrubienie skóry w fałdach ciała i akantoza czarna.
Cukrzyca
Insulinooporność jest stanem, który powoduje, że organizm nie reaguje prawidłowo na hormon insulinę. Insulina jest hormonem niezbędnym do utrzymania poziomu glukozy we krwi w normalnym zakresie. Osoby chore na cukrzycę często rozwijają insulinooporność, a stan ten może być przejściowy lub trwały. Podczas gdy wiele przyczyn insulinooporności jest uleczalnych, inne nie. Należy omówić swoją szczególną sytuację z dostawcą usług medycznych, aby określić najlepsze opcje leczenia. W wielu przypadkach najlepszym sposobem rozwiązania problemu insulinooporności jest wprowadzenie zmian w diecie, które zwiększą wrażliwość na insulinę.
Głównym objawem insulinooporności jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Wysoki poziom cukru we krwi może prowadzić do powikłań, takich jak hipoglikemia i upośledzona tolerancja glukozy. Pacjenci z insulinoopornością są w grupie wysokiego ryzyka rozwoju tego stanu, ponieważ ich organizm nie jest w stanie wyprodukować wystarczającej ilości insuliny. Ponadto, u pacjentów z insulinoopornością mogą pojawić się problemy z oczami, co może świadczyć o retinopatii związanej z cukrzycą. Nie jest jeszcze jasne, co powoduje insulinooporność w cukrzycy, ale można ją skutecznie leczyć.
Nadciśnienie tętnicze
Pomimo powyższych skojarzeń, insulinooporność i nadciśnienie tętnicze mogą współistnieć u pacjentów. W rzeczywistości nadciśnienie jest stanem, w którym poziom insuliny pozostaje niski pomimo obecności obniżonego poziomu glukozy we krwi. U osób z insulinoopornością obserwuje się mieszane wzorce przerostu serca, z podwyższonym obciążeniem wstępnym i następczym. Ponadto u tych osób występują zmiany w układzie przewodzącym oraz nacieki z komórek jednojądrowych. Efektem tego jest mięsień sercowy, który jest predysponowany do wystąpienia zaburzeń rytmu serca lub nagłego zgonu.
Ponadto oba schorzenia wpływają na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. Rozwój insulinooporności u pacjentów z cukrzycą typu 2 jest przyspieszany przez nadciśnienie tętnicze. Ponadto mogą jej towarzyszyć choroby układu sercowo-naczyniowego i zaburzenia endokrynologiczne. Badanie opublikowane w European Society of Cardiology and Hypertension nakreśla znaczenie wspólnego zarządzania tymi dwoma schorzeniami. Obie choroby wiążą się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nadciśnienia tętniczego i obie mogą prowadzić do cukrzycy.
Dyslipidemia
Ważne jest zrozumienie związku między dyslipidemią a insulinoopornością. Stany te są związane ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia aterotrombotycznej choroby sercowo-naczyniowej. Lepsze zrozumienie tych schorzeń ułatwi jednak opracowanie nowych metod leczenia i strategii zwalczania ich skutków. W międzyczasie zmiana stylu życia jest niezbędna do skorygowania nieprawidłowości w lipoproteinach i obniżenia poziomu trójglicerydów. Chociaż modyfikacje stylu życia są ważne, leki mogą również pomóc w zmniejszeniu insulinooporności i bezpośrednio zmienić poziom lipoprotein.
Choroby sercowo-naczyniowe od kilku lat są jedną z głównych przyczyn zgonów i są związane z otyłością i nieprawidłowym profilem lipidowym. W rzeczywistości insulina jest hormonem, który reguluje metabolizm komórkowy wielu tkanek w organizmie. U pacjentów z insulinoopornością zmniejszenie odpowiedzi na insulinę stymuluje spadek wychwytu glukozy i syntezę glikogenu, a tłumi utlenianie lipidów. Chociaż te zmiany w krwiobiegu mogą nie być od razu widoczne, przyczyniają się do zwiększonego ryzyka chorób serca i udaru mózgu.
Choroby układu krążenia
Istnieje związek między zwiększoną insulinoopornością a sztywnością naczyń. Naukowcy odkryli, że insulinooporność jest związana z wyższym poziomem glukozy we krwi i zwiększoną sztywnością naczyń. Ponadto, insulinooporność wiąże się ze zmienionymi wzorcami ekspresji genów związanych z receptorem estrogenowym. W rezultacie kompensacyjna hiperinsulinemia zmienia różne procesy metaboliczne i zwiększa ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych i miażdżycy. Efekty te mogą prowadzić do dyslipidemii i nadciśnienia tętniczego.
Mechanizmy, dzięki którym insulinooporność przyczynia się do CVD, są niejasne, ale niektóre ustalenia są spójne. Zwiększone stężenie insuliny powoduje uszkodzenie komórek śródbłonka i zmiany w metabolizmie lipidów. Wynikające z tego zmiany w profilu lipidowym serca obejmują podwyższone stężenie triglicerydów w osoczu, obniżone stężenie lipoprotein o dużej gęstości oraz pojawienie się małych, gęstych lipoprotein o małej gęstości. Zwiększone stężenie insuliny zwiększa również dysfunkcję śródbłonka i prowadzi do zwłóknienia i diastomii serca.
Nieaktywność fizyczna
Współczesny styl życia ma negatywny wpływ na nasze zdrowie, co skutkuje zwiększonym poziomem stresu i zmniejszeniem aktywności fizycznej. Te zmiany stylu życia zaburzają naturalną homeostazę organizmu i sprzyjają insulinooporności. Insulinooporność jest jednym z najczęstszych zaburzeń metabolicznych, a związek między brakiem aktywności fizycznej a tą chorobą jest złożony. Związek między brakiem aktywności fizycznej a insulinoopornością opiera się na dziewięciu mechanizmach molekularnych, w tym upośledzonej funkcji komórek beta trzustki, zwiększonych uszkodzeniach oksydacyjnych, zmniejszonej kapilarności i zmienionej ekspresji hormonów płciowych.
Przewlekła bezczynność prowadzi do dysfunkcji naczyń krwionośnych i zwiększenia ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Siedzący tryb życia zwiększa również ryzyko wystąpienia cukrzycy i insulinooporności. W rzeczywistości ponad 200 tys. zgonów Amerykanów można przypisać brakowi aktywności fizycznej. Siedzący tryb życia został powiązany ze zwiększonym ryzykiem miażdżycy i insulinooporności. Naukowcy zidentyfikowali enzym o nazwie NOX4, który wyzwala insulinooporność. Efekty te mają poważne implikacje dla zapobiegania i leczenia cukrzycy oraz chorób sercowo-naczyniowych.
Przyrost masy ciała
Jeśli zastanawiałeś się, jak schudnąć, insulinooporność jest prawdopodobnie głównym czynnikiem przyczyniającym się do tego. Prawdą jest, że otyłość wiąże się ze zwiększoną opornością na insulinę, jednak oporność ta nie musi oznaczać, że nie można schudnąć. W rzeczywistości wiele programów odchudzających i bestsellerowych książek na ten temat twierdzi, że insulinooporność zapobiega utracie wagi. Co więc powoduje insulinooporność? I jak można ją leczyć? Oto kilka wskazówek, jak schudnąć i poprawić poziom insuliny.
Najczęstszym problemem związanym z insuliną jest wysoki poziom cukru we krwi. Kiedy organizm ma zbyt dużo glukozy we krwi, nie jest w stanie wykorzystać jej jako energii, co powoduje, że jest ona magazynowana w postaci tłuszczu. Aby zapobiec przechowywaniu przez organizm nadmiaru glukozy, trzustka produkuje dodatkową insulinę, aby utrzymać cukier we krwi pod kontrolą. Jednak ten zwiększony poziom insuliny powoduje, że komórki tłuszczowe wchłaniają dodatkową glukozę, powodując przyrost masy ciała. Insulinooporność może być spowodowana przez kilka pokarmów.